什么是呼吸功能不全?呼吸功能不全時缺氧是如何發(fā)生的?


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  • 發(fā)布時間:2021-05-19 13:17


  呼吸為氣體交換過程,其功能是保證機體不斷地獲取氧氣并排出二氧化碳, 保證代謝活動正常進行口完整的呼吸過程包括呼吸系統(tǒng)的外呼吸和組織細飽的內(nèi)呼吸。 呼吸功能不全或呼吸衰竭指的是處呼吸障礙。

  任何原因引起外呼吸功能障礙,不能維持正常機體所需要的氣體交換, 表現(xiàn)出一系列臨床癥狀和體征者稱呼吸功能不全。 呼吸衰竭是指呼吸功能不全己發(fā)展到嚴(yán)重階段,以致在靜息時動脈血氧分壓(Pa02)低于60毫米汞柱(8.00kPa),或伴有二氧化碳分壓(PaC02)高于50毫米汞柱(6.67kPa)。

  根據(jù)PaC02是否升高,通常把呼吸衰竭分為低氧血癥型(I型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(Ⅱ型) ;根據(jù)主要發(fā)病機制將呼吸衰竭分為通氣性和換氣性; 根據(jù)病程經(jīng)過不同還可將呼吸衰竭分為急性和慢性。

  外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個基本環(huán)節(jié)。各種病因不外乎通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣和血流比例失調(diào)等機制,使通氣和或換氣過程發(fā)生障礙, 導(dǎo)致呼吸機能不全,最終發(fā)生衰竭。常見的原因有:

  (1)、肺泡通氣不足 正常人在靜息狀態(tài)下,肺每分鐘通氣量約6~8升,其中有一部分由于氣道結(jié)構(gòu)原因和部分肺泡沒有血·流通過的原因, 形成了無法同血液進行血體交換的死腔通氣量。總通氣量減去這部分無效的死腔通氣量, 才是真正參與氣體交換的肺泡通氣量,其計算公式為: (潮氣量一死腔氣量)×呼吸頻率=有效通氣量:正常成人靜息時肺泡通氣量約為4升/分。因此,除死腔通氣量增加可直接減少肺泡通氣量外, 其他凡能減弱呼吸活動,增加胸壁與肺的彈性阻力,以及使氣道通氣不暢飛受阻的原因, 都可引起肺泡通氣不足。例如當(dāng)呼吸中樞受到感染、外傷、麻醉或鎮(zhèn)靜藥抑制, 神經(jīng)一肌肉疾患(脊髓外傷)重癥肌無力1有機磷中毒)累及呼吸肌, 胸廓畸形或胸膜病變(胸膜粘連、血胸、氣胸)或膈肌活動受限,中央氣道的阻塞(喉頭氣管部位的炎癥)水腫每異物及腫瘤壓迫),以及外周氣道或稱小氣道的阻塞(慢性支氣管炎)支氣管哮喘、 慢性阻塞性肺氣腫)等,都可造成肺泡通氣不足。

  (2)、彌散障礙 是指氧與二氧化碳通過肺泡膜進行交換的過程發(fā)生障礙,可能是由于肺泡里面的氧不能正常地透過肺泡與毛細血管之間的膜, 或者進入毛細血管之后同血液中的血蛋白接觸的時間不夠。常見的原因有:①肺葉切除飛肺實變飛 肺不張或肺氣腫使肺泡大量破壞,使氧彌散的肺泡一毛細血管膜面積減少。 急性呼吸膜面積減少一半右左即可導(dǎo)致氣體交換障礙。②呼吸膜即肺泡一毛細血膜的厚度約1—4微米,在肺水腫、病毒性或簡質(zhì)性肺炎飛肺纖維化時,可使呼吸膜增厚,彌散距離增大,影響了氣體交換;③正常入在靜息狀態(tài)時,流經(jīng)肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間0.75秒, 而完成氣體交換所需的時間,氧為0.25~0.30秒,二氧化碳僅需0.13秒。即使劇烈運動時, 血液流速加快,血液與肺泡接觸的時間縮短到0.34秒,也足以滿足氣體交換所需的時間。但在病理情況下如肺泡膜廣泛纖維化或水腫而過度增厚, 此時相對的血液與肺泡接觸時間過短,若遇血流速度加快(情緒激動、活動等),就可導(dǎo)致氧與血紅蛋白的結(jié)合率減少,從而引起缺氧。

  (3)、肺泡通氣與血流比例(VA/Q)失調(diào)正常人平靜呼吸時,平均肺泡通氣量(VA)為4升/分,平均肺血流量( Q)為5升/分,VA/Q為0.8。

  自于重力關(guān)系,氣體和血流的分布在肺內(nèi)并不均勻一致。 在直立位時肺可分為上、中、下三段。肺通氣量和肺血流量自上而下部是遞增的, 但以血流量的遞增更為明顯,目36VA/Q比值于肺上段為1.7,肺中段為0.9,肺下段0.6。正常入VA/Q比值有一定程度的變動,且隨著年齡的增長比值變動的范圍也將擴大。

  肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以是正常的, 但局部通氣與血流分布不均及比例失調(diào)可造成換氣障礙,發(fā)展成呼吸機能不全。如果肺泡通氣不足與血流減少發(fā)生在同一部位(如肺葉切除、大葉性肺炎灰色肝變期), 其余健全部位的肺可以通過加強通氣與血流以代償之,對換氣功能影響不大;但大多數(shù)肺疾患時, 肺泡通氣和血流的改變多不平行口這種通氣和血流分布不均,將使通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào),造成肺內(nèi)氣體交換的障礙,甚至導(dǎo)致呼吸衰竭。肺泡通氣血流比例失調(diào)有兩種基本形式:

 ?、偻夥植疾痪床糠址闻軻A/Q比率增高。 通氣分布不均可致死腔樣通氣(不參與血液氣體交換的通氣稱死腔樣通氣)量增加。正常人死腔氣量與潮氣量之比(VD/VT、低于30%,嚴(yán)重肺疾患時可增高達60~70%。死腔氣量包括解部死腔(指不參與氣體交換的氣管及支氣管的管腔容積,正常人約150m1)和肺泡死腔(指有通氣而無血液灌注的肺泡容量),此外還有所謂的相對的死腔氣量增加,如呼吸淺快, 此時雖然肺的每分鐘通氣量可以正常,但頻率快而潮氣量小,有效通氣量少, 死腔氣量與潮氣量的比率增大。因此,死腔樣通氣指的是通氣的肺泡和血液供應(yīng)相對的減少, 得不到充分的氣體交換。此種情況見于肺動脈分支栓塞,肺動脈低壓及肺毛細血管床減少。 此時流經(jīng)此處的血液雖可充分氧合,但因血流量少,致使其他部分肺泡的血流量增加而通氣相對不足。

  ②血流分布不均即部分肺泡VA/Q比率降低。血流分布不均可致靜脈血摻雜。即部分未經(jīng)氧合的靜脈血摻入到動血中,故又稱血液分流即肺動脈血分流入肺靜脈。 血液分流包括解剖學(xué)分流和¨能性分流(即分流樣灌注)。正常情況下有一小部分靜尿血經(jīng)支氣管靜脈和左心室最小靜脈分別流入到肺靜脈和左心室。 此種解剖學(xué)分流的血液分流量約占心輸出量的2~3%。疾病情況下解剖學(xué)分液可大大增加, 如支氣管擴張伴有支氣管血管的擴張、先天性肺動脈瘺飛 肺動脈高壓及肺微循環(huán)障礙時肺動一靜脈交通支開放(動一靜脈短路開放)等都可發(fā)生未經(jīng)氧合的靜脈血直接液入肺靜脈增加。 功能性分流在肺疾病情況下尤為常見,如肺不張、肺實變、呼吸膜增厚、氣管狹窄或堵塞, 血液流經(jīng)不通氣或通氣不足的肺泡時,靜脈血未經(jīng)充分氧合,回流后造成靜脈血摻雜。 正常人由于肺內(nèi)通氣分布不均形成的功能性分流僅占肺血流量的3%左右,而慢性阻塞性肺疾患發(fā)展至嚴(yán)重階段時,功能性分流明顯增加,可達肺血流量的30~50%, 嚴(yán)重影響換氣功能,導(dǎo)致呼吸衰竭。

  在臨床實踐中,單純的通氣障礙、彌散障礙或通氣與血流比例失調(diào)都是很少見的,往往都是多種因素同時存在,如通氣不足時由于病變并不是均勻?qū)ΨQ的, 故不僅有肺泡通氣不足,而且往往伴有通千與血流比例失調(diào)。隨著病情的進展, 其他因素往往也先后參加進來,如阻塞性肺氣腫阻塞性通氣障礙是主要的,但阻塞性肺氣腫存在有肺纖維化,肺順應(yīng)性降低,因而也存在限制性通氣障礙;肺氣腫時由于有肺泡融合1 肺泡毛細血管網(wǎng)破壞,存在呼吸面積減少而致的彌散障礙; 甚至有小氣道阻塞或部分肺泡通氣減少而致的靜脈血摻雜,或部分肺血管閉塞而致的死腔樣通氣;如再合并炎癥感染, 上述各種發(fā)病機制都可參加進來。

  此型缺氧,血氧參數(shù)的變化特點同環(huán)境大氣中氧降低所致的缺氧。


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